Sulforaphane - Role in Aging and Neurodegeneration (Santín-Márquez et al., 2019) (PMC)
주요 내용
- 목적 / 주제
설포라판이 노화 및 신경퇴행(neurodegeneration)과 관련된 메커니즘에 어떻게 작용하는지, 특히 항산화(oxidative stress), 항염증(inflammation), 세포 스트레스(cellular stress) 억제 역할 등을 중심으로 정리됨. - 주요 발견
- Nrf2 경로 활성화:
설포라판이 Keap1-Nrf2 체계를 자극하여, 항산화 효소들의 발현(예: HO-1, NQO1 등)을 증가시킴. 이를 통해 산화 스트레스가 증가한 상태에서도 세포 손상을 억제함. - NF-κB 억제:
염증 유발 전사 인자 NF-κB의 활성화가 노화 및 신경퇴행에 중요한 역할을 하는데, 설포라판이 이 경로를 억제함으로써 염증성 싸이토카인(cytokines)의 발현을 낮춤. - 에피제네틱 조절(epigenetic effects):
HDAC (histone deacetylases)를 포함한 일부 에피제네틱 인자에 영향을 주어, 유전자 발현 조절을 통해 세포의 방어체계(cellular protective mechanisms)가 향상됨. - 신경 보호(neuroprotection):
뇌에서 노화 및 퇴행성 변화 (예: 산화 스트레스, 염증, 단백질 응집 등)가 일어나는 것을 설포라판이 어느 정도 막거나 지연시킬 수 있다는 증거 제시됨.
- Nrf2 경로 활성화:
노화 관련 메커니즘과 저속노화(slow aging)의 연관성
설포라판이 저속노화와 관련 깊은 여러 요소들을 조절함:
| 저속노화 지표 | 설포라판이 미치는 영향 |
|---|---|
| 만성 저강도 염증 (low-grade inflammation, inflammaging) | NF-κB 억제를 통해 염증성 사이토카인 레벨을 낮춤 |
| 산화 스트레스 축적 | Nrf2 활성화로 항산화 효소 증가, ROS(reactive oxygen species)로 인한 손상 감소 |
| 세포 스트레스 / 세포 손상 | DNA 손상, 단백질 산화, 단백질 응집 체계(protein aggregation) 억제 가능성 있음 |
| 신경퇴행과 관련된 기능 변화 지연 | 뇌세포 보호, 염증 및 산화 스트레스로 인한 손상 감소 등이 포함됨 |
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