📄 논문 정보
- 원제: Neuroprotective Effects of Sulforaphane in a Rat Model of Alzheimer’s Disease Induced by Aβ (1–42) Peptides
- 저자: Wasi Uzzaman Khan et al.
- 저널: Neurochemistry International, 2024년 10월
게시 : 2025.04.18
🔬 연구 개요
- 실험 모델: Aβ(1–42)로 유도된 알츠하이머병(AD) 랫드 모델
- 처리: 설포라판 경구 투여 (28일간)
- 목표: 인지 기능 회복 및 신경 손상 억제 효과 검증
🧠 주요 실험 결과
| 측정 지표 | 치매 유도군 | 설포라판 투여군 |
|---|---|---|
| 작업 기억 (Y-maze) | 감소 | 회복 |
| 산화 스트레스 (MDA) | 증가 | 감소 |
| Nrf2 발현 | 감소 | 증가 |
| BDNF 수치 | 저하 | 증가 |
| 조직 손상 | 신경 퇴행 | 개선 |
📌 결론 요약
설포라판은 뇌 내 항산화 시스템(Nrf2 경로)을 활성화하고, 신경세포 생존 단백질(BDNF)을 증가시킴으로써 알츠하이머병으로 인한 인지 기능 저하 및 조직 손상을 개선할 수 있는 유망한 천연물로 제시된다.
🔬 2025.10.20 Update : 논문기반 추가정리 - 웰빙200
| 항목 | 효과 요약 |
|---|---|
| 기억력 개선 | Novel Object Recognition test에서 SFN이 기억 손상 회복, 특히 20 mg/kg 고용량에서 유의한 개선 |
| Aβ 축적 감소 | 해마 내 Aβ(1–42) 단백질 수준 감소 (용량 의존적) |
| 인슐린 저항성 개선 | IRS-1(S312) 인산화 억제 → 뇌 인슐린 신호 회복 |
| Tau 병리 관련 효소 억제 | GSK-3β 활성 억제 → 과인산화 Tau 형성 억제 가능성 |
| 염증 완화 | TNF-α 수준 감소 (항염 효과) |
| 산화스트레스 완화 | MDA, Nitrite 감소 / GSH(글루타티온) 증가 |
| 신경세포 보호 | H&E, CV, Congo Red 염색 결과: 뉴런 손상 및 아밀로이드 플라크 현저히 감소 |
| 조합효과 | Pioglitazone 병용 시 시너지 효과 확인 (TRG 병용은 뚜렷한 효과 없음) |
- 고용량(20 mg/kg)의 경우에도 하루 한 번 투여만으로 인지 개선·항염·항산화 효과가 나타났음.
⚙️ 기전 요약
- 항산화 경로: Nrf2/ARE 활성화 → 산화손상 방지
- 항염 경로: NF-κB 억제 → TNF-α 등 염증매개인자 감소
- 대사 경로: IRS-1/PI3K/AKT → GSK-3β 억제 → 인지기능 개선
- 항아밀로이드 효과: Aβ 생성 감소 및 제거 촉진
📊 결론
설포라판은 Aβ 유도성 알츠하이머병 모델에서 인지 기능 개선, Aβ 축적 억제, 염증 및 산화 스트레스 완화, 뉴런 보호 효과를 나타내며, 다중 경로를 조절하는 잠재적 치매 예방·치료 후보물질로 평가됨.
요약하자면, 본 연구는 “설포라판 20 mg/kg 투여 시, 알츠하이머병 유사 모델에서 뚜렷한 신경보호 및 인지개선 효과”를 확인하였으며, 이는 사람 기준으로 약 100 mg/day 수준의 활성 설포라판 섭취와 유사한 용량입니다.
💡 인체 환산 참고
20 mg/kg (rat) → 약 1.62 mg/kg (human) → 성인 60 kg 기준 약 100 mg/일
→ 만먹설 10 mg SFN / 개 -> 8~10개 상당의 섭취에 해당.
🧪 Aβ(1–42) 연구에서의 활용
- 동물모델(쥐나 랫드)에서 Aβ(1–42)를 뇌 속에 직접 주입(ICV injection) 하면
알츠하이머병과 유사한 증상(기억력 감퇴, 신경세포 손상, 염증 등)이 재현됩니다. - 따라서 Aβ(1–42) 주입 모델은 실험적 치매 모델로 널리 사용됩니다.
- 이번 논문에서도 이 모델을 사용해, 설포라판이 Aβ에 의한 신경손상과 기억력 저하를 얼마나 막을 수 있는지를 평가한 것입니다
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